De hoogleraar Moleculaire Genetica aan de Erasmus Universiteit Rotterdam ontving de prijs voor zijn grensverleggende werk op het gebied van DNA-herstelmechanismen en hun betekenis voor het ontstaan en de progressie van kanker.
DNA bevat alle erfelijke informatie, die ons de mens maken die we zijn. Het DNA in elke lichaamscel wordt echter voortdurend beschadigd door invloeden van buiten, zoals straling en talloze stoffen in voedsel, water en lucht, maar ook door invloeden van binnenuit, onze eigen stofwisseling en ademhaling, waarbij o.a. zuurstofradicalen vrijkomen. Gelukkig wordt het merendeel van die beschadigingen tijdig gerepareerd, voordat ze leiden tot permanente fouten in de erfelijke code, die kanker kunnen veroorzaken of zorgen dat cellen doodgaan.
Jan Hoeijmakers, hoogleraar Moleculaire Genetica aan de Erasmus Universiteit Rotterdam, heeft baanbrekend onderzoek verricht naar hoe DNA-beschadigingen worden gerepareerd en wat het belang van DNA-beschadigingen is voor gezondheid en kanker, als ze niet (tijdig) worden hersteld. Voor dit onderzoek werd hem de Josephine Nefkens Prijs toegekend (2001). Deze bijzonder eervolle en genereuze prijs betekende een enorme erkenning en stimulans voor het onderzoek, hetgeen onder andere geleid heeft tot de ontdekking dat ophoping van DNA-schade de hoofdoorzaak is van veroudering en dat dieetrestrictie leidt tot minder DNA-schade en daarmee vertraagde veroudering. Het onderzoek heeft ook nieuwe mogelijkheden geopend voor behandeling van kinderen, die lijden aan erfelijke reparatiedefecten waardoor ze snel verouderen of op jonge leeftijd al kanker krijgen. Het is eveneens van groot belang voor het verminderen van bijwerkingen van chemotherapie, van chirurgie en bij orgaantransplantatie m.b.v. voedingsinterventies. Tevens heeft het onderzoek sterke aanwijzingen gegeven dat voeding kan helpen bij het voorkomen van veel ouderdom-gerelateerde ziekten, met name Alzheimer en Parkinson.
Jan Hoeijmakers heeft onderzoeksgroepen in het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam, het Prinses Máxima Centrum voor Kinderoncologie in Utrecht en het CECAD in Keulen. Hij maakt ook deel uit van het Oncode instituut.
Opvallende overeenkomsten tussen patiëntje met het zeldzame broze haren DNA-reparatie syndroom trichothiodystrofie (TTD) en de muis met hetzelfde defect in het Xpd reparatiegen: o.a. broze haren en nagels. De muis vertoonde echter ook duidelijke kenmerken van versnelde veroudering bijv. botontkalking, neurodegeneratie, etc. en liet zien dat TTD een verouderingsziekte is.
De Ercc1-/D DNA reparatie muismutant met een DNA-hersteldefect in 4 verschillende repairprocessen vertoont kenmerken van versnelde veroudering in alle weefsels en organen en blijkt een uitzonderlijk muismodel voor dementie onderzoek.